血管瘤病因探讨
血管瘤的发病机制目前仍不清楚
其可能的发病机制如下
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成血管细胞理论
成血管细胞理论
血管生长主要有两种方式:
①由血管内皮祖细胞增殖、扩增形成细胞团块,细胞团块中央分化形成早期血液细胞;外层细胞分化形成血管腔,后进一步形成血管网,这一过程称为血管形成。
②血管壁内皮细胞在血管生长因子作用下,先形成血管芽胞,向外延伸生长,即血管生成。
以上两种方式仅同时存在于胚胎生长和病理条件下的血管生长。成年人体内生理性血管生长只有第二种方式。
Boye等研究表明:血管瘤内皮细胞具有单克隆扩增特性,提示血管瘤内皮细胞可能来源于血管内皮祖细胞。
成血管细胞理论认为血管瘤发育于全能成血管细胞,由停滞在血管分化早期发育阶段的胚胎全能成血管细胞(如血管内皮祖细胞)形成一个原基,未能连接于正常的血管系统,其在局部聚集并增生发展成为血管瘤;
抑或血管瘤是一个原始细胞型的肿瘤,该细胞具有向内皮细胞和周细胞方向分化的能力。血管瘤增生期内皮CD34、淋巴细胞特异标志物LYVE-1共同表达,而消退期LYVE-1的表达下调,提示血管瘤增生期内皮细胞停滞在血管分化的早期发育阶段。血管瘤增生期内皮细胞表达CD14、CD83,提示血管瘤内皮细胞可能来源于髓样细胞。
血管瘤增生期内皮细胞CD*、VEGFRL外周血中CD—CD34+、内皮祖细胞(EPCs)是正常对照的15倍,提示血管内皮祖细胞可能是血管瘤的细胞来源。
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胎盘起源理论
Barnes等用基因芯片筛查发现血管瘤和胎盘组织有强相似性。临床上绒膜绒毛取样的妇女出生的婴儿血管瘤发生率增加3?4倍,而且血管瘤还表达其他一些与胎盘相关的血管性标志物,如LewisY、CD32、FcrRIImerosin等,提示血管瘤可能来源于胎盘细胞的脱落栓塞。
因此在妊娠期应减少胎盘的损伤,防止胎盘细胞脱落后嵌顿于胎儿体内。GLUT1仅表达于血组织屏障的微血管内皮细胞,如中枢神经系统(CNS)、胎盘滋养层等,不存在于正常脉管系统。North等证实GLUT1在血管瘤内皮上高表达持续至消退全程,但在其他良性血管性肿瘤和血管畸形中GLUT1不表达,可成为血管瘤和血管畸形的鉴别诊断工具。
3
发育区缺陷理论
发
育
缺
陷
理
论
少数面部血管瘤存在的节段分布特征,血管瘤合并颅、心、眼部和动脉异常的PHACE综合征,以及骶部血管瘤伴发泌尿生殖器异常的病例,均提示其可能是发育区缺陷的表现。
例如,面部血管瘤的分布是非随机的,有显著的节段性模式,并偏向于胚胎的融合区域。面部发育有5个独特的胚胎始基:即1对下颌始基、1对上颌始基、1个额鼻始基。据此面部血管瘤分为4个节段模式:额颞节段、上颌节段、下颌节段和额鼻节段。
未完待续
参考文献
刘永义.婴幼儿体表血管瘤非手术治疗[M].科学出版社,.2
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